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在正常情况下，疤痕组织的形成是机体自身细胞医护团队以纤维结缔组织来快速帮助愈合机体的伤口，并防止感染的结果。但有的时候，疤痕组织的形成会出现毛病。在肺纤维化病人的肺中所发生的进行性疤痕形成和组织硬化，会让受影响的人呼吸变得越来越困难。

疤痕组织的大量积聚是无法逆转的，而且没有什么治疗能够中止该疾病的进展。但是目前新的研究报告说，以一族叫做β抑制蛋白的信号转导分子作为标靶，可中止与肺纤维化有关的威胁生命的肺疤痕组织的形成和增厚。如果一种可阻断β抑制蛋白功能的药物证明在人体内是有效且安全的话，病人和医生将能够在目前的肺纤维化治疗非常的治疗方法中增加另外一种治疗选项。

肺纤维化的出现毫无预警，它是在生命的后期出现的，因此创建一种可直接模拟该疾病起病的动物模型是困难的。研究肺纤维化的标准方法是给小鼠施予一种可引起肺疤痕组织形成的抗生素。该疤痕形成与在肺纤维化病人的肺中所发现的疤痕形成类似。

如今研究显示，在小鼠中剔除β抑制蛋白基因可保护小鼠不会出现由抗生素所诱发的纤维化，而且这并不会影响小鼠正常的伤口愈合。研究团队还确定，β抑制蛋白有调节成纤维细胞的侵入和损伤肺组织的能力。通过阻断β抑制蛋白侵蚀肺组织的能力，研究人员能够中止小鼠肺纤维化的发展。